端粒学的缺陷是什么?
1、端粒学说由Olovnikov提出Ras通路干细胞，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们Ras通路干细胞的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成Ras通路干细胞的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。
2、第二，端粒增长反而阻碍细胞分裂。我认为好理解。端粒在每种细胞中的长度不同，如果人为增长端粒长度便会增加细胞分裂的不确定性，甚至有可能影响正常的染色体联会，正如蛋白质，相同的二级结构的蛋白质通过不同的三级折叠，活性也不同。细胞内的任何物质都是立体的。
3、并不是说单一怀孕-分娩一过程会引起端粒缩短，其与压力关系更大。产后夜奶、婴儿哭闹、大小便更换尿不湿、分娩痛同样会造成内分泌紊乱引起细胞衰老。细胞衰老并不代表人体整体意义上的衰老，在高等生物中，例如人、猕猴等，两者关联性较差。也就是说细胞衰老并不意味着整体衰老。
4、一般来说大部分的细胞都会进行细胞分裂。其中有一部分细胞不会再进行分裂，但是这部分细胞属于高度分化的细胞，也就是说在变成不会分裂的细胞之前，他是已经经过好多次分裂分化的，因此不存在不分裂的细胞怎么衰老这么一说。端粒学说也许有自己的不足，但是用这种方式进行反驳是有一定的欠缺之处的。
杰特宁
骨髓增生异常综合征诊断与治疗
1、总的来说Ras通路干细胞，骨髓增生异常综合征是一种复杂的血液系统疾病，需要及时诊断和治疗，以确保患者的生命安全和健康。建议患者定期接受体检和监测，以早期发现和治疗此疾病。
2、治疗方面，主要以化疗、造血干细胞移植、免疫治疗等为主。
3、骨髓增生异常综合征目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染、出血或其Ras通路干细胞他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病。诊断 骨髓至少两系呈病态造血。
4、骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes，MDS)是起源于造血干细胞的一组异质性髓系克隆性疾病，特点是髓系细胞发育异常，表现为无效造血、难治性血细胞减少，高风险向急性髓系内血病(AML)转化。
骨髓增生异常综合症
1、骨髓增生异常综合征表现为血细胞减少、造血功能衰竭，严重时可能发展为髓系白血病。骨髓增生异常综合征表现为血细胞减少、造血功能衰竭，严重时可能发展为髓系白血病。这种疾病在中老年人中较为常见。骨髓移植是治疗这种疾病较为有效的方法，但这种方法容易引起并发症，往往不适用于老年患者。
2、骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于造血干细胞的异质性后天获得性恶性疾病，其基本病变特点为克隆性造血干、祖细胞发育异常或其骨髓衰竭所致难治性血细胞减少，三系细胞有明显的病态造血、无效造血现象，高危性转化急性髓系白血病。
3、骨髓异常增生征是指一类骨髓疾病，包括了一组由于造血干细胞或骨髓祖细胞克隆增生、分化异常所致的血液系统疾病，这些疾病常表现为贫血、血小板减少、白细胞数异常增加等情况。其中，骨髓增生异常症（MDS）是其中最常见的一种，其主要特点是骨髓细胞异常增生及分化异常，以及造血功能下降。
4、骨髓增生异常综合征(MDS)的发病机制目前尚不完全清楚，但有资料研究表明它是一种由于基因突变或染色体异常所引起的造血细胞多阶段恶变的复杂疾病过程，据统计大约有30％~70％的MDS患者具有克隆性染色体异常。在MDS患者中除正常核型外，常见的异常核型有-5q-、+-7q-、20q-、-y等。
5、骨髓增生异常综合症简称为“MDS”是一组起源于多功能造血干细胞克隆性骨髓增殖性疾病。以往称为“白血病前期”，但经临床观察发现该病并不一定都发展成白血病，近年来该病有增多的趋势，以往认为该病好发于50多岁的中老年人，近年来发现青少年病例也不少见。
6、你好！骨髓增生异常综合症是克隆性干细胞疾病，以调往过度、无效造血为特征，引起外周血血细胞数量减少和骨髓形态学异常的病态造血。
