Nature系列综述:中山大学黄蓬团队阐述靶向肿瘤活性氧(ROS)的原理与策略...
中山大学黄蓬团队在Nature系列综述中阐述了靶向肿瘤活性氧的原理与策略，主要包括以下几点：ROS在癌症中的关键作用：ROS通过调节转录因子和表观遗传修饰，影响肿瘤细胞的代谢途径。高浓度的ROS在肿瘤中引发恶性循环，影响线粒体功能并激活炎症反应，从而影响肿瘤微环境和免疫功能。
杰特宁
ptgs2是铁死亡的指标,这是为什么?在哪篇文献说明它是铁死亡的指标?
1、综上所述，地塞米松通过GR受体诱导DPEP1表达和GSH消耗，增强了细胞对Erastin诱导的铁死亡的敏感性。这一机制的揭示对于理解铁死亡的调控及其在疾病治疗中的应用具有重要意义。
2、mTORC2的作用在于防止铁死亡，从而延长病毒特异性记忆CD4+ T细胞的寿命，为免疫治疗带来了新思路。尽管Sorafenib的铁死亡效应尚存争议，但全球科研界对铁死亡在癌症治疗中的作用的关注度持续提升，未来的研究将进一步阐明其在各种疾病中的潜在作用和调控机制。
3、铁死亡的检测指标主要包括以下几种：透射电镜观察细胞形态：直接观察线粒体收缩、膜破裂及膜密度增高等特征，但操作专业性要求高，寻找理想视野较困难。谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽含量检测：GSH含量与铁死亡呈负相关，GSSG含量与铁死亡呈正相关。通过试剂盒检测细胞或组织内二者的含量，评估铁死亡情况。
4、谷胱甘肽(glutathione)是细胞内的抗氧化剂，包括还原型GSH和氧化型GSSG。GSH含量与铁死亡呈负相关，而GSSG含量则呈正相关。通过GSH和GSSG检测试剂盒在酶标仪或生化分析仪上检测细胞或组织内的含量，可以评估铁死亡的情况。
关于肿瘤克星——P53,这些你都知道吗?
P53铁死亡和肿瘤干细胞的研究始于1979年铁死亡和肿瘤干细胞，起初被视为癌基因铁死亡和肿瘤干细胞，但后续研究揭示铁死亡和肿瘤干细胞了野生型P53实为肿瘤抑制基因。人类P53家族包括P5P63和P73，其中P53蛋白作为转录因子，具有复杂铁死亡和肿瘤干细胞的功能。P53的结构与调控：P53蛋白的结构域包括TAD、PRD、DBD、TD和CTD，其中DNA损伤信号会导致其活性四聚体化。
P53是重要的肿瘤抑制因子，被誉为“肿瘤克星”。在细胞生命周期中发挥着核心作用，维护基因组稳定性。激活机制与功能：当细胞遭受DNA损伤或致癌压力时，P53通过磷酸化和其他转录后修饰被激活。调控细胞周期停滞、DNA修复或启动凋亡程序，以应对损伤。家族成员与结构：人类P53家族包括P5P63和P73。
P53基因的功能与肿瘤形成：野生型P53基因是一种抑癌基因，对维持细胞正常生长和抑制肿瘤形成起重要作用。引起肿瘤形成或细胞转化的P53蛋白是P53基因突变的产物，它可以消除正常P53的功能，从而促进肿瘤的形成。
p53，堪称细胞的“守夜人”，作为肿瘤抑制蛋白，它通过DNA结合域精准调控基因表达，确保细胞命运的正确走向。在应激条件下，如HIF-1Alpha、PIAS蛋白和PML的调节下，p53经历磷酸化和乙酰化，这一过程加强了其DNA结合能力，进而影响凋亡和生长的决策。
每年SCI达千篇以上,AMPK信号通路居然如此神奇!
AMPK信号通路之所以每年能发表上千篇SCI论文，主要归因于其重要的生理功能和复杂的调控机制。以下是具体原因：关键激酶作用：AMPK是人体调控能量稳态的关键激酶，在维持能量平衡、调节代谢过程中发挥着核心作用。这种关键作用使得AMPK成为研究糖尿病、肥胖以及肿瘤预防与治疗等领域的热点。
AMPK是人体调控能量稳态的关键激酶，对于肿瘤的预防与治疗及糖尿病的管理有重要作用，因此与其相关的研究论文数量惊人。AMPK信号通路的复杂性让人望而生畏，但通过《医学信号通路图解》一书，读者可以轻松理解各种信号通路。
通过信号通路研究，可以深入理解分子调控机制，连接表型与分子机制。例如，Insulin和Glucose下游的mTOR和AMPK信号通路，展示了USP20在能量代谢和胆固醇代谢中的具体作用。研究信号通路的策略和方法：利用KEGG、SMPDB、WikiPathways和Reactome等数据库，这些数据库提供可视化的信号通路图和相关分析工具。
举几个例子：Notch信号通路涉及细胞间的相互作用，通过配体受体的结合来调控细胞行为；AMPK信号通路则与细胞的能量管理密切相关，调节糖代谢、脂代谢、细胞增殖等过程。这些例子展示了信号通路在生物学中的广泛影响。
许多学者在探索这些信号通路时，经历了一段艰辛的历程。有人比喻NF-κB通路的难以理解程度，甚至到了需要投入大量时间和精力的程度，比如为了做PPT查阅多篇论文。信号通路的复杂性，如AMPK和Co-IP图，使得理解变得如同解密复杂的毛线编织。尽管如此，信号通路的重要性不容忽视。
